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Depresión, Deterioro Cognitivo y Demencia

depresión
 (Enlace: PDF–683KCitation)

La Depresión, el Deterioro Cognitivo, y la Demencia son tres condiciones que actualmente se encuentran en aumento dentro de la población.

Ocasionan un importante costo económico y social asociado a la discapacidad y tratamiento de estas patologías.

Las tres patologías poseen características específicas y bien diferenciables, pero se han encontrado algunas condiciones que las unen.

En el siguiente estudio se ha encontrado que un fenómeno de inflamación podría ser un factor común en las tres patologías.

Se estima que el 11%, aproximadamente de la población anciana padece de Alzheimer, gran porcentaje cursa con depresión.

Otro porcentaje de pacietnes con depresión padecerán de algún tipo de deterioro cognitivo.

La depresión se asocia con la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo, pero no hay acuerdo aún en si la depresión es un síndrome prodrómico previo al deterioro cognitivo o a la demencia, o si se trata de una patología que puede generar un proceso de deterioro cognitivo o una demencia.

De todos modos se ha comprobado que las respuestas inflamatorias juegan un rol importante en la fisiopatología de la depresión.

Se ha planteado que la progresión de la depresión a la demencia podría ser el resultado de los cambios inflamatorios crónicos que están vinculados a la activación de macrófagos en la sangre y la microglía en el cerebro.

 

Durante el estrés crónico, y la depresión, se produce un incremento significativo de secreción del factor liberador de corticotrofina, y una hiperactividad del eje HHA (Hipotalámico-Hipofisiario-Adrenal), lo que provoca la activación de mecanismos inflamatorios (aumento de citoquinas preinflamatorias).

El eje HHA, forma parte de un sistema de retroalimentación entre el hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula adrenal.

Parte escencial del sistema neuroendócrino.

Capaz de generar cambios neurohormonales de manera rápida (como por ejemplo una veloz descarga de respuesta adrenérgica ante situaciones de peligro)

Regula no sólo las respuestas de estrés, sino también la digestión, el sistema inmune, la conducta sexual y el nivel energético.

Este sistema, es responsable del síndrome general de adaptación.

Sin embargo, cuando la respuesta al estrés es crónica, el organismo no alcaza a utilizar la excesiva producción neurohormonal, comenzando un efecto neurotóxico (por exceso de cortisol), relacionado con la respuesta inflamatoria.

Se ha encontrado que ante la respuesta inflamatoria se sobre-expresan algunas citocinas inmunoreguladoras (proteínas que regulan la función de las células), promoviendo la síntesis y el procesamiento de la proteína precursora amiloide, y de placas amiloides. Las placas amiloides aumentadas en cantidad se encuentran en los casos de Alzheimer.

placa
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A su vez, el aumento de las plazas amiloides, activa la microglía que induce la producción excesiva de algunas citocinas que median las respuestas inmunes e inflamatorias, que afectan al crecimiento del sistema nervioso central.

La sobre-expresión de citocinas es generalmente perjudicial y destructiva para el crecimiento celular.

Exixten citocinas Pro-inflamatorias y Anti-inflamatorias. Son producidas principalmente por el sistema inmune.

Las placas amiloides o placas seniles, son depósitos (péptidos acumulados fuera de la célula) que se encuentran en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

También se encuentran en la población normal, pero en una cantidad mucho menor.

En conclusión, el estudio realizado por Hermida y colaboradores, revela que una persona deprimida puede desarrollar un deterioro cognitivo y demencia posterior, a cuasa de factores inflamatorios provocados por la depresión o el estrés crónico.

Hallaron algunos indicios de diferenciación para el desarrollo de demencias específicas:

  • Aquellas personas que además del estado depresivo presentan, en base por factores genéticos,  mayor respuesta inflamatoria son muy vulnerables a incrementar muy significativamente la cantidad de placas y deposición amiloide, además de que se incrementa el riesgo de trastornos vasculares, con elevado riesgo de demencia vascular.
  • Quienes tienen menos vulnerabildiad a los trastornos vasculares podrían desarrollar una demencia de tipo Alzheimer.

 

Bibliografía:

Adriana P Hermida, William M McDonald, Kyle Steenland, Allan Levey

Expert Rev Neurother.

Published in final edited form as: Expert Rev Neurother. 2012 November; 12(11): 1339–1350. doi: 10.1586/ern.12.127

 

Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Immunol. 2006;27(1):24–31. [PMC free article] [PubMed]

Eckman EA, Eckman CB. Abeta-degrading enzymes: modulators of Alzheimer’s disease pathogenesis and targets for therapeutic intervention. Biochem Soc Trans. 2005;33:1101–1105.[PubMed]

Proceso inflamatorio: http://www.uclm.es/AB/enfermeria/revista/numero%204/pinflamatorio4.htm

Beta amiloide: https://es.wikipedia.org/wiki/Beta-amiloide

Imágen de placas amiloides: http://www.qvision.es/blogs/francisco-sanchez-waisen/2011/08/02/diagnostico-precoz-del-alzheimer%E2%80%8F/

 

Sobre Jorge Quiroga

Licenciado en Psicología, Universidad del Aconcagua, Mendoza, Argentina Estudios: Maestría en Neuropsicología, Instituto Escuela, Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina

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